Anticuerpo policlonal Chsy1

Información básica.

N º de Modelo.	BS62336
Especificación	100ug/1mg
Marca comercial	Biomundo
Origen	Porcelana
Capacidad de producción	3000 viales

Descripción del Producto

Número de catálogo	BS62336
nombre del producto	Anticuerpo policlonal CHSY1
Aplicaciones	HCl del Banco Mundial
Nombre alternativo	Condroitín sulfato sintasa 1; Condroitina glucuroniltransferasa 1; Condroitina sintasa 1; ChSy-1; Glucuronosil-N-acetilgalactosaminil-proteoglicano 4-beta-N-acetilgalactosaminiltransferasa 1; N-acetilgalactosaminil-proteoglicano 3-beta-glucuronosiltransferasa 1; N-acetilgalactosaminiltransferasa 1; CHSY1; CHSY; CSS1; KIAA0990; UNQ756; PRO1487
Suiza-Prot.	Q86X52
Anfitrión	Conejo
Reactividad	Humano, ratón, rata
Aplicación_todas	WB: 1:500~1:1000 IHC: 1:50~1:200
Producto	IgG de conejo, 1 mg/ml en PBS con azida sódica al 0,02 %, glicerol al 50 %, pH 7,2
Purificación y pureza	El anticuerpo se purificó por afinidad a partir de antisuero de conejo mediante cromatografía de afinidad utilizando inmunógeno específico de epítopo y la pureza es > 95 % (mediante SDS-PAGE).
Estabilidad de almacenamiento	Almacenar a 4°C por corto tiempo. Aliquot y almacenar a -20°C a largo plazo. Evite los ciclos de congelación y descongelación.
Especificidad	El anticuerpo policlonal CHSY1 detecta niveles endógenos de proteína CHSY1.
BiowMW	~ 91kDa
Nota	Sólo para uso en investigación, no para uso en procedimientos de diagnóstico.
inmunógeno	Péptido sintético, correspondiente al CHSY1 humano.

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  Análisis de transferencia Western (WB) del anticuerpo policlonal CHSY1 a una dilución de 1:500 Carril A: lisado de células enteras HEK293T Carril B: lisado de células enteras PC12 Carril C: lisado de células enteras AML-12

Fondo

La condroitina sulfato sintasa 1 tiene actividad tanto de ácido beta-1,3-glucurónico como de beta-1,4-N-acetilgalactosamina transferasa. Transfiere ácido glucurónico (GlcUA) de UDP-GlcUA y N-acetilgalactosamina (GalNAc) de UDP-GalNAc al extremo no reductor del polímero de condroitina alargado. Implicado en el control negativo de la osteogénesis probablemente a través de la modulación de la señalización NOTCH.